数ブラウズ：0 著者：サイトエディタ 公開された： 2022-10-31 起源：パワード
ヒアルロン酸 生体組織内での保水性に優れ、スキンケア製品に広く使用されています。
紫外線 (UV) は、日光にさらされるとさまざまな種類の皮膚損傷を引き起こす可能性があります。
この論文では、UV によって引き起こされるさまざまな皮膚損傷に対する HA の修復効果を、フリーラジカルの除去、抗炎症、抗脂質酸化、および抗アポトーシスの側面から概説しました。日焼け後の修復における HA の性能に関する研究が深まり続けるにつれて、HA の応用価値が高まり、スキンケア製品の開発の見通しが向上します。
近年、紫外線放射の増加により、日焼け、日焼け、多形性光発疹、さらには皮膚がんなどのさまざまな皮膚疾患の発生率が、紫外線による皮膚の光損傷により徐々に増加しています.
太陽光に含まれる紫外線は、短波紫外線 (UVC)、中波紫外線 (UVB)、長波紫外線 (UVA) の 3 つの帯域に分けることができ、それぞれの波長は 200 ~ 280 nm、280 ~ 320 nm、320 ~ 400 nm です。 .そのうち、波長290～400nmの紫外線は皮膚にダメージを与える可能性があり、紫外線による皮膚の紅斑の数は線量依存的に増加します。UV 照射は、活性酸素種 (ROS) の産生を誘発し、核因子 (NF-κB)、腫瘍壊死因子 (TNF-α)、インターロイキン因子 (IL) などの細胞炎症因子の産生を促進します。
ヒアルロン酸 (HA) は、生物学的皮膚および筋骨格組織の細胞間マトリックスに一般的に見られる非人種特異的な酸性ムコ多糖類です。保水性に優れ、経皮吸収性に優れています。体内には、関節の潤滑、血管壁の透過性の調節、創傷治癒の促進など、多くの重要な生理機能があります。
紫外線照射は、主にスーパーオキシドアニオンラジカル (O2•-) とヒドロキシルラジカル (•OH) に分けられる ROS を皮膚ケラチノサイトに生成させる可能性があります。過剰なROSは、リポソーム、タンパク質、DNAなどの皮膚ケラチノサイトの成分を破壊する可能性があります.平本ら。は、マウスを UVB 放射線に曝露すると、マウスの ROS レベルが上昇し、炎症を誘発する可能性があることを発見しました。
スーパーオキシドアニオンフリーラジカルは、生体高分子と反応して組織損傷を引き起こすフリーラジカル前駆体であり、ROS の形成に重要な役割を果たします。スーパーオキシドアニオンラジカルを除去するHAの能力に関する研究の結果は、スーパーオキシドアニオンラジカルに対する低分子量ヒアルロン酸（LMWHA）の除去活性がその濃度と正の相関があり、用量依存的な関係があることを示しました。クリアランス率は87.12%でした。
ヒドロキシルフリーラジカルとその誘導体は、皮膚ケラチノサイトの生体高分子を著しく破壊する可能性がある非常に破壊的な ROS です。HA の質量濃度が 1 ～ 5 mg/ml の場合、ヒドロキシルラジカルを除去する能力は用量依存関係を示しました。この研究では、69～1110μg/mlの濃度範囲で、ヒドロキシルラジカルの捕捉におけるLMWHAの活性がHAの活性よりも有意に高いことがわかりました。濃度が1110μg/mlのとき,ヒドロキシルラジカルに対するLMWHAとHAの捕捉率は,それぞれ91.711%と79.536%であった。
皮膚のケラチノサイト膜上の脂質は、細胞の正常な構造を維持し、細胞機能を調節することができますが、ケラチノサイト間の脂質の欠如は、皮膚バリアの損傷につながる可能性があります.UV 照射は、ケラチノ サイトのシグナル伝達プロセスをある程度妨害する可能性があり、その結果、ケラチノ サイトの細胞膜とその脂質を攻撃して過酸化を誘導する ROS が生成されます。
脂質過酸化などの脂質過酸化最終生成物は、細胞内の DNA 分子を直接的または間接的に損傷する可能性があります。Sivaranjani らによる研究は、アトピー性皮膚炎患者の静脈血中のマロンジアルデヒドのレベルが健康な対照被験者よりも高く、脂質過酸化がアトピー性皮膚炎の病因の主な要因であることを示しています。
表皮のケラチノサイトが紫外線にさらされると、NF-κBやインターロイキン因子（インターロイキン-1β、インターロイキン-6、インターロイキン-8、IL-1β、IL-6、IL-8）などが過剰に産生されます。炎症性サイトカインは、分子レベルで複数のリンクから皮膚の炎症を誘発します。研究は、HA が UV 放射によって生成される炎症性サイトカインの発現を阻害できることを発見しました。
紫外線に長期間さらされた後にヒトケラチノサイト（HaCaT）によって生成されたROSは、アポトーシス関連遺伝子を調節してケラチノサイトDNAを損傷する可能性があります。細胞内の抗酸化酵素の活性を損なう;バイオフィルムを損傷し、ケラチノサイトのアポトーシスを引き起こします。
UVB 照射量が 30mJ/cm⊃2; で長時間照射すると、HaCaT 細胞のさまざまな生物学的代謝機能が損傷を受け、細胞のアポトーシスとネクローシスが生じる可能性があります。現在、UV 照射によって誘導される皮膚細胞のアポトーシスに対する HA の阻害効果について、いくつかの研究が進んでいます。
L929 ヒト線維芽細胞のアポトーシスを評価するために、HA をキトサンおよびゼラチン系に添加しました。結果は、HMWHA を含むキトサン-ゼラチン混合物が、細胞上の CD44 複合体によって阻害される細胞膜を介したアポトーシスを阻害できることを示しました。身体誘導性反応部位は、細胞接着因子と相互作用して、アポトーシスの割合を減らします。
したがって、HA は、UV 照射によって誘発される皮膚細胞のアポトーシスに抵抗するのに良い効果があります。
紫外線暴露は、酒さの病因における重要な要因です。Si Hongli等。酒さおよびＵＶ最小紅斑を研究し、研究サンプル中のすべての酒さ患者は、日光曝露下で疾患を悪化させた。
ニキビ跡のある傷跡の治療における CO⊃2; フラクショナル レーザーと組み合わせた HA 包帯の研究では、HA がコラーゲンの発現を促進し、それによって傷の修復を加速することにより、ニキビ跡のある傷跡の症状を大幅に改善できることが示されています。
紫外線照射は、皮膚の経皮水分損失（TEWL）の増加と角質層脂質含有量の変化につながり、皮膚のバリア機能を損なう可能性があります。また、紅斑の最小量の UVB 照射は、ケラチノサイトの天然保湿因子の代謝を著しく阻害し、角質層の水分含有量を減少させ、皮膚のバリア機能を損なう可能性があります。
現在、TEWL値は皮膚バリアの機能を判断する指標となっています。TEWL値が高くなると、肌は乾燥やかさぶた、敏感になりやすくなり、肌バリアの損傷につながります。Li Jianghui は、アトピー性皮膚炎の子供の皮膚バリア機能に対する HA 修復バイオフィルムの効果を研究しました。その結果、治療後、観察群の皮脂量と角質層水分量は対照群よりも有意に低く、2群の子供のTEWL値は有意に低かった.治療前。馬英ら。顔面レーザー手術後の患者の皮膚に適用された HA スプレーの TEWL 値の変化を研究しました。コントロール群と観察群のTEWL値は、HAスプレー使用後14日目には術後1日目に比べて有意に減少しました。
結論として、HA は皮膚角質層の水分量を大幅に改善し、TEWL 値を大幅に低下させ、HA が皮膚のバリア機能を効果的に改善できることを示しています。
紫外線照射により、表皮角化細胞のマトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）の含有量が増加し、コラーゲンとエラスチンの分解につながり、肌の老化を引き起こします.
研究によると、HA は UV 照射によって誘発される MMP 含有量の増加に対して一定の改善効果があることが示されています。Li Yiwen は、UV 照射後のラットの皮膚の光老化の症状を改善するために HA を研究しました。ラットをブランク対照群,UV照射モデル群およびHA群に分けた。10 週目に UV 照射を中止し、各照射前に HA 群のラットの背中の試験部位に HA を塗った。その結果、HA群の皮膚弾力性はUV照射群より有意に高く、HA群のMMP-1もUV照射群より有意に低かった。
化粧品産業の急速な発展と消費者の肌の健康に対する意識の向上に伴い、HA は化粧品の重要な機能性原料であり、そのさまざまな機能性活動が継続的に開発され、適用されています。その中でも、ヒアルロン酸ナトリウムは、皮膚の炎症、脂質過酸化、アポトーシスなど、紫外線照射によって引き起こされるいくつかの皮膚の問題を大幅に改善することができます.
ただし、ヒアルロン酸は炎症をある程度誘発する可能性もあり、この側面に関する研究は十分に深くないため、特定の使用条件下での HA の副作用のメカニズムはまだ調査する価値があります.さらに、HA が ROS を除去して自己分解による抗酸化効果を達成するメカニズムはまだ明らかではなく、この点に関する具体的なメカニズムは注目に値します。これらのメカニズムの詳細な調査は、将来の HA 皮膚修復関連製品の開発のためのより理論的な基礎と研究の方向性を提供します。
